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JAMA:精神压力可诱发心梗!大型研究揭示压力相关心肌缺血和长期风险

医学新视点 医学新视点 2022-12-20

▎药明康德内容团队编辑


精神压力和常规压力(如运动带来的压力),都会通过增加心肌需氧量而诱发心肌缺血。不过,在这个生理过程中,与精神压力相关的主要是非血流动力学因素。精神压力可能导致肾上腺素激增,在心脏需氧量更低的情况下就会发生缺血,而且与冠心病严重程度无关。

越来越多研究证据提示,精神压力与冠心病风险有关。在稳定型冠心病患者中,也观察到了急性精神压力可诱发心肌缺血,而且通常是无症状的。那么,这种影响有没有临床意义?精神压力诱发的心肌缺血,是否会在更长时间里进一步导致心血管事件的发生?

图片来源:123RF

《美国医学会杂志》(JAMA)最新发表一项重要研究,提供了令人信服的证据。研究表明,在易感人群中,精神压力可能会诱发心梗和心源性猝死。

JAMA同期社论文章指出,既往该主题的研究普遍样本量较小,心肌缺血检测技术(常为超声心动图或心电图)不够敏感,而这项研究提供了“规模最大、人群最多样化”的观察性证据,而且采用了更前沿的成像技术。

截图来源:JAMA


这项研究纳入了918例稳定型冠心病患者(平均年龄60岁,34%为女性,40%为黑人),进行精神压力测试(公开演讲任务)常规压力测试(运动或药物)。SPECT(单光子发射CT计算机扫描)检测显示,16%患者出现了精神压力诱发的心肌缺血,31%出现常规压力诱发的心肌缺血,10%患者两者皆有。

同时,研究团队持续追踪这些患者出现心血管事件的情况。中位随访时间长达5年,期间有156人出现心血管死亡或致死性心梗(主要终点)。

以无心肌缺血患者作为对照(主要终点事件发生率2.3例/100人-年):
  • 仅出现常规压力诱发心肌缺血的患者(3.1例/100人-年),上述事件综合风险并未显著增加。

  • 仅出现精神压力诱发心肌缺血的患者,上述事件综合风险是对照组2倍(4.8例/100人-年)。

  • 同时出现精神压力和常规压力诱发心肌缺血的患者,上述事件综合风险是前者3.8倍(8.1例/100人-年)。


▲无心肌缺血(深蓝)、仅出现常规压力诱发心肌缺血(紫色)、仅出现精神压力诱发心肌缺血(浅蓝)、出现两种心肌缺血的人群(橙色),心血管死亡或致死性心梗综合风险不同。(图片来源:参考资料[1])

另外,相比未出现精神压力诱发心肌缺血,出现精神压力诱发心肌缺血的患者,上述事件综合风险是前者的2.5倍(6.9例/100人-年 vs 2.6例/100人-年)。

相比仅出现常规压力诱发心肌缺血同时出现精神压力和常规压力诱发心肌缺血的患者,上述事件综合风险是前者2.7倍

319 例患者因心衰住院(次要终点),在进一步纳入心衰结局后,出现精神压力诱发心肌缺血的患者,心血管事件风险仍然明显更高,是无同类缺血患者的2倍。

图片来源:123RF


总结来看,这些数据表明,精神压力诱发的心肌缺血与冠心病患者心血管事件风险增加显著相关,而且,精神压力相比常规压力是更强的危险因素。


论文中提到,研究也有所局限,比如,研究中的精神压力是实验评估,压力来源相对单一,能否反映日常生活压力需要探讨。

研究团队表示,未来,我们需要进一步研究在临床实践中是否有必要评估精神压力诱发的心肌缺血。JAMA社论文章也进一步指出了有待回答的问题:精神压力诱发的心肌缺血,能否筛查和治疗?精神压力测试在临床实践中是否可行?哪些高危人群需要更关注精神压力诱发的心肌缺血?

期待更多研究深入了解精神压力因素的影响,减轻心血管事件的负担。而我们每一个人能够做的,是生活中也记得解解压,减少健康风险。

点击文末“阅读原文/Read more”,即可访问JAMA官网阅读完整论文。
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参考资料

[1] Vaccarino V, Almuwaqqat Z, Kim JH, et al., (2021). Association of Mental Stress–Induced Myocardial Ischemia With Cardiovascular Events in Patients With Coronary Heart Disease. JAMA, doi:10.1001/jama.2021.17649

[2] Bravo PE, Cappola TP. (2021). Mental Stress–Induced Myocardial Ischemia: When the Mind Controls the Fate of the Heart. JAMA, doi:10.1001/jama.2021.18766

[3] Kivimäki  M, Steptoe  A. (2018). Effects of stress on the development and progression of cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol, DOI:10.1038/nrcardio.2017.189


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